Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15-20 % больных.

Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофии ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета - halo. При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги.

Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии - 0,14, в развитой и далеко зашедшей - 0,08, в терминальной - 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст.

С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно не изменяется и снижается только в поздних стадиях заболевания.

Факторы, влияющие на течение и прогноз открытоугольной глаукомы. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление (артериальная гипотензия), наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 27 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

При лечении первичной открытоугольной глаукомы (медикаментозном и хирургическом) в прогностическом отношении имеет значение достижение стойкого оптимального (толерантного) уровня внутриглазного давления. Стойкое снижение (гипотензия глаза) или недостижение гипотензивного эффекта в результате антиглаукоматозной операции отрицательно влияют на трофику тканей глаза и зрительного нерва и могут приводить к ухудшению зрительных функций.

Глаукома с низким давлением относится к первичной открытоугольной глаукоме. При диагностике и дифференциальной диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы - повышенное внутриглазное давление - отсутствует.

При этой форме глаукомы развиваются атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменения поля зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем внутриглазного давления в пределах нормальных значений.

Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой гипотезе, согласно которой причиной низкого внутриглазного давления и ухудшения микроциркуляции в зрительном нерве являются вегетососудистая дистония и системная артериальная гипотензия с ухудшением гемодинамики в полости черепа и соответственно в зрительном нерве.

Глаукома с низким офтальмотонусом - заболевание двустороннее, чаще встречается у женщин. Симптомы болезни неопределенные. Больные отмечают иногда затуманивание зрения ухудшение зрения, цветные пятна перед глазами. Основной ошибкой диагностики является тот факт, что нормальные значения ВГД при неоднократных измерениях приводят к прекращению необходимых исследований при глаукоме (исследование гидродинамики глаза, поля зрения и др.).

При биомикроскопии обнаруживают субатрофию стромы радужки и деструкцию пигментного листка, значительно реже псевдоэксфолиации. Угол передней камеры открыт, без патологических изменений, пигментация его отсутствует или слабо выражена. Главными признаками являются изменения диска зрительного нерва, типичные для глаукомы: его деколорация и наличие патологической глаукоматозной экскавации. Экскавация чаще всего имеет блюдцеобразную форму и не бывает глубокой. В 10-13 % случаев обнаруживаются небольшие одиночные полосчатые кровоизлияния на диске чаще в нижневнутреннем квадранте. Отмечается ангиосклероз сетчатки. Определяются секторообразные выпадения поля зрения чаще в верхневнутреннем и нижневнутреннем квадрантах. Для этой формы глаукомы характерно наличие в поле зрения четкой границы дефекта по горизонтальному меридиану. Реже определяются концентрические сужения поля зрения.

Офтальмотонус, измеренный тонометром Маклакова с грузом 10 г, обычно находится в пределах нормальных значений (20-22 мм рт. ст.). При исследовании тонометром Гольдмана в положении больного сидя офтальмотонус (истинное ВГД - Ро) колеблется от 9 до 20 мм рт. ст., составляя в среднем 14 - 15 мм рт.ст. Если для больных обычной открытоугольной глаукомой этот уровень ВГД является нормальным, то для больных глаукомой с низким давлением он значительно повышен и считается патологическим.

Тонографические исследования выявляют резко сниженную секрецию водянистой влаги (1 мм3/мин), ухудшение оттока - 0,14 мм3/мин, коэффициент Беккера выше нормы - до 140 и более. Снижается также реографический коэффициент.

Глаукому с низким давлением необходимо дифференцировать с исходом передней ишемической нейропатии, для которой характерны отсутствие типичных для глаукомы изменений в переднем отделе глаза, преобладание признаков атрофии гли-альной ткани в зрительном нерве с развитием плоской экскавации диска, отсутствие сдвига сосудистого пучка на диске зрительного нерва.

Лечение больных глаукомой с низким давлением заключается в максимальном снижении ВГД до 15 мм рт. ст., измеренного по Маклакову с грузом 10 г, т.е. меньше 10 мм.рт. ст. по Гольдману, что при данном уровне офтальмотонуса останавливает прогрессирование дефектов поля зрения. Для этого применяют тимолол в сочетании с пилокарпином. Применение клофелина не показано из-за его свойства при инстилляциях в конъюнктивальный мешок снижать системное (общее) кровяное давление, а также из-за общих и местных сосудистых расстройств, имеющихся у этих больных. В связи с тем что глаукома с низким давлением нередко протекает на фоне общей артериальной гипотензии, в лечении этих больных должны принимать участие терапевт и невропатолог. Прогрессирование глаукоматозного процесса требует лазерного (гониопластика по Вайсу) или хирургического (синустрабекулэктомия) лечения.

Закрытоугольная глаукома составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев