Острая непроходимость центральной вены сетчатки

Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается в основном в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии) и др.

Увеличивается кровенаполнение венозного бассейна центральной вены сетчатки или ее ветвей. Снижается объемная скорость кровотока (т.е. уменьшается перфузия капилляров) в результате уменьшения площади сечения (среднего радиуса) вены (что увеличивает сопротивление кровотоку в венах) и увеличения гидростатического давления на венозном участке капилляра. Согласно закону Луазейля, уменьшается градиент давлений на артериальном и венозном участке капилляра.

При увеличении гидростатического давления на венозном участке капилляра (по закону Старлинга) уменьшается реабсорбция тканевой жидкости, что вызывает отек, повышение давления в венах, их расширение, извитость, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, кровоизлияния в сетчатку по ходу вены.

В результате венозного застоя крови отмечаются замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие - нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недо-окисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены.

В динамике в результате проведенного лечения может произойти реканализация тромба, что сопровождается частичным восстановлением кровотока в вене. Как худший вариант наступает организация тромба - врастание и замещение его соединительной тканью.

Тромбозы вен сетчатки чаще всего связаны с длительно протекающей, неправильно (или недостаточно) леченной гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Патологию артериального кровообращения у этих больных можно выявить методом ультразвуковой допплерографии сонных, глазных и надблоковых артерий. Изменений в свертывающей и антисвертывающей системе периферической крови в большинстве случаев при этом не выявляется, показатели коагулограммы не выходят обычно за пределы нормы. При тромбозе центральной вены сетчатки значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течении процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую. Острая стадия продолжается приблизительно 10-14 дней со дня возникновения тромбоза; подострая стадия - после 15 дней и продолжается до 2,5 мес; хроническая стадия - после 2,5 мес со дня возникновения тромбоза.

Клиническая картина острой стадии характеризуется следующими признаками. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза.

Тромбоз венозной ветви происходит в области артериовенозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям. При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем венозное кровообращение в зоне поражения может восстановиться вследствие образования коллатералей.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжения и полнокровия в венах сетчатки, их извитости, пролиферации эндотелия в венозных капиллярах, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, появлением микро- и макроаневризм, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмоскопическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на месте кровоизлияний образуются белые очаги, в макулярной области проявляется мелкокрапчатая пигментация. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и даже к частичному гемофтальму. В дальнейшем возможна вторичная атрофия зрительного нерва. Нередко развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев