Этиология и патогенез миопической болезни

Недостаточное знание причин происхождения миопии вообще и миопической болезни в частности объясняет тщетность многих и непрерывных попыток, предпринимаемых в продолжение более чем столетия, направленных на получение удовлетворительных результатов в профилактике близорукости и развития осложнений при ней. Даже в последние десятилетия и особенно годы, когда бесспорно наметились положительные сдвиги в лечении миопической болезни и в предупреждении быстрого и значительного роста степени близорукости, показатели, получаемые различными исследователями, нередко и далеко не соответствуют друг другу. Причем одни и те же методы дают порой весьма неодинаковые результаты лечения, в то время как едва ли не противоположные - достаточно близкие по эффективности исходы. С нашей точки зрения, это в большой мере объясняется неоднородными группами детей, которым проводятся лечебные мероприятия, что в свою очередь обусловлено различными взглядами на этиологию и патогенез как близорукости, так и миопической болезни, равно как и нашими ограниченными возможностями судить по начальным признакам миопии о ее дальнейшем развитии (в виде варианта рефракции или в виде патологии).

Широкое распространение и признание получила выдвинутая Штейгером в начале нашего века "биологическая гипотеза" происхождения близорукости. Суть ее в том, что взаимоотношения между анатомическим и оптическим компонентами глаза подчиняются биологическим законам изменчивости, причем изменчивость указанных элементов происходит у человека и животных в соответствии с биноминальной кривой (подобно другим биологическим признакам: росту, весу и пр.), о чем уже упоминалось выше. Вершина кривой располагается в области эмметропии, а симметричные "плечи" кривой соответствуют миопии и гиперметропии.

По Штейгеру, клиническая рефракция, в том числе близорукость, передается по наследству, предрешена при рождении, и поэтому борьба с такой роковой неизбежностью, как миопия, бессмысленна; больше того, близорукость, по автору - не недостаток, а прогрессивный признак, который для человека может стать нормой в будущем.

Отсутствие близорукости у подавляющего большинства диких животных Штейгер логично объяснял естественным отбором: плохо видящие особи погибали в борьбе за существование.

"Биологическая гипотеза" встретила вместе с тем и серьезную критику. Уже та фатальная неизбежность (а, возможно, больше всего .именно она!), с которой, по Штейгеру, должна развиваться близорукость, вызывала возражения врачей, по самой сути своей специальности призванных бороться с "просчетами природы" и человеческими недугами.

Но дело состояло не только и не столько в этой стороне вопроса. Было известно (в частности, еще Ф.Ф. Эрисману, обследовавшему в конце прошлого столетия учащихся петербургских гимназий), что одними наследственными факторами невозможно объяснить все случаи миопии: она обнаруживалась порой вне всякой связи с наследственностью и, напротив, не развивалась там, где, казалось, была неизбежной.

Ф.Ф. Эрисманом, как и многими другими гигиенистами и офтальмологами (К. Дондерс, Е.В. Адамюк и др.), ведущее значение в развитии близорукости придавалось аккомодации и неудовлетворительным гигиеническим условиям зрительной работы детей (главным образом учащихся) на близком расстоянии.

В настоящее время в нашей стране на основе восстановления в правах генетики как науки и на базе огромного фактического материала, целенаправленных исследований, критической оценки многочисленных объяснений возникновения и развития близорукости сложилась достаточно определенная система взглядов на ее происхождение, в которой роли наследственности отводится важное место. По нашему представлению, именно наследственность определяет в основном происхождение близорукости и как болезни, и чаще всего как вида клинической рефракции.

Эта система взглядов на миопию нашла свое наиболее законченное и логичное выражение, основанное на синтезе предшествующих предположений, в трехкомпонентной гипотезе происхождения миопии Э.С.Аветисова. По автору, в механизме развития близорукости следует выделять три звена: 1) зрительная работа на близком расстоянии в сочетании с ослабленной аккомодацией; 2) наследственная обусловленность миопии; 3) воздействие внутриглазного давления на ослабленную склеру.

Отсюда по преимущественному механизму происхождения Э.С.Аветисов разделяет близорукость на аккомодативную, наследственную и склеральную. Разумеется, нельзя исключить любого сочетания и взаимодействия перечисленных патогенетических факторов.

Аккомодативная близорукость рассматривается автором как приспособительный процесс к условиям зрительной работы. В самом деле, чтение является типичнейшим видом деятельности современного человека, начиная с детского возраста, причем со времени поступления ребенка в школу его зрительная нагрузка возрастает. Между тем формирование глаза как оптического прибора к этому моменту в "норме" должно в основном заканчиваться. И тогда единственным динамическим компонентом в глазу остается аккомодация. А она не всегда в состоянии обеспечить без чрезмерного утомления зрительную работу глаза на близком расстоянии. Чтение становится, таким образом, непосильной нагрузкой.

Чтобы избавиться от излишнего напряжения ресничной мышцы, организм пытается изменить свою оптическую систему, что достигается по существу единственной возможностью - увеличением глаза, в первую очередь, удлинением его саггитальной оси, чему способствует и возникающее привычное спазмоподобное сокращение цилиарной мышцы. Развивается как бы адаптационная (есть такой термин) миопия.

Установлено, что наследственная передача миопии может осуществляться как аутосомнодоминантным, так и аутосомно-рецессивным путями. По первому варианту заболевание наследуется в 31-44% семей, по второму - в 56-67% (В.А.Коллюх; О.А.Пантелеева); указывается также на возможность сцепленной с Х-хромосомной рецессивной передачей (2-2,5%).

Важно подчеркнуть, что для первого типа миопии характерно позднее начало, относительно благоприятное течение, однообразие клинических проявлений у членов одной семьи, повторяемость заболевания из поколения в поколение. Второму типу свойственна семейная вариабельность клиники, раннее начало, значительно большая склонность к прогрессированию: у 72% лиц степень миопии достигает 8,0-22,0 дптр. и выше; кроме того эта близорукость характеризуется быстротой про-грессирования и ускорением его темпов в последующих поколениях: при годичном градиенте роста в 1,2 дптр у родителей он повышается почти втрое у их детей (до 3,4 дптр.)

Для развития наследственной миопии имеет значение также "груз накопленной семейной наследственности". Так, при близорукости у одного из родителей средний возраст ее появления у детей составляет 10-13 лет, тогда как при наличии близорукости у матери и отца миопия у их детей возникает в 5-6-летнем возрасте.

При развитии наследственной близорукости ослабление ресничной мышцы может, очевидно, не играть никакой роли. Вместе с тем вряд ли правильно между аккомодативной и наследственной близорукостью возводить непреодолимую преграду. Имеются данные о возможности наследования ослабленной аккомодации, связанной с недостаточностью кровообращения цилиарного мускула. Но вот может ли такая наследственность обусловить возникновение миопической болезни - вопрос открытый.

Склеральная близорукость - явление также недостаточно изученное. Под ней понимается растяжение склеры под влиянием внутриглазного давления, которое само по себе, будучи даже повышенным, не способно, как считается, растягивать капсулу глаза. Следовательно, растягивающая склера не является нормальной, она изменена, ослаблена. Причем ее ослабление может быть, по-видимому, как врожденным (в том числе передающимся по наследству), так и возникшим под влиянием заболеваний, эндокринных сдвигов и пр.

B. Г. Aбpaмoв

Заболевания глаз у детей, подробнее...