ГЛАВНАЯ ЛЕЧЕБНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКАЯ БИБЛИОТЕКА КОНТАКТЫ
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Главная » Публикации » Глазные болезни » Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и при вторичной глаукоме. Начальные небольшие изменения в трабекулярном аппарате носят первичный характер. Однако такие изменения нередко обнаруживаются и в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время накопились данные, указывающие на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы функционального блока шлеммова канала, отделенного от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в синусе, мембрана всегда изогнута в просвет венозного синуса склеры. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют функциональным блоком венозного синуса склеры.

В результате частичной блокады синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттока жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение венозного синуса склеры.

Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, которое заключается в переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы. Эти морфологические особенности ослабляют эффективность механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозный синус склеры и трабекулярные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.

Как анатомические особенности глаз, так и (по меньшей мере частично) характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате при глаукоме обусловливаются генетическими факторами, в связи с чем первичная открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

A. Бoчкapeвa и др.

Яндекс.Метрика
©2004-2024
Эффективная медицина