Центральный серозный хориоретинит

Большинство авторов расценивают центральный серозный хориоретинит как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. В патогенезе этого процесса ведущая роль принадлежит дефектам в базальной пластинке и вазомоторным расстройствам, следствием чего является патологическая проницаемость не только капилляров, сетчатой и сосудистой оболочек, но и отдельных участков базальной пластинки.

Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения.

При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска. Очаг несколько выступает вперед, сосуды по его краю делают легкий изгиб. Границы очага подчеркнуты световым рефлексом. Степень помутнения может быть различной - от едва уловимой до интенсивно-серой. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным.

Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки - преципитаты.

В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается диспигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия.

Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный. В условиях амбулаторного приема диагностика центрального серозного хориоретинита затруднена из-за слабовыраженной симптоматики. В этих случаях специальные методы исследования - биомикроскопия, офтальмохромоскопия и флюоресцентная ангиография - помогают выявить дополнительные признаки, характерные для этого заболевания, и провести дифференциальную диагностику с ретробульбарным невритом, юношеской дистрофией пятна и другими заболеваниями. К характерным признакам центрального серозного хориоретинита следует отнести расширение оптического среза сетчатки с наличием транссудата между пигментным эпителием и сетчаткой, микропреципитаты, мелкие дефекты в базальной пластинке, обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии в виде точек просачивания красителя, так называемых флюоресцентных флагов.

Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением является блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Отек сетчатки обычно исчезает на 4-10-е сутки после лазерного воздействия. Во всех случаях следует применять препараты, нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), различного рода дегидратационные средства (40 % раствор глюкозы, 10 % раствор натрия хлорида внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства (но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых дозировках. В период выраженного отека особенно показаны кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.

A. Бoчкapeвa и др.