Этиология увеитов

Если причина возникновения экзогенных увеитов ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов и нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов - папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При сифилитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки ("соль и перец").

В большинстве случаев на основании клинической картины судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени - сифилису и др.

Бактериологические факторы играют большую ("пусковую") роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибы, нематоды и др. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22 %), а в последние годы - вируса герпеса, а также - аденовирусов. Серьезным фактом риска возникновения увеита является генетическое предрасположение: у больных выявляются HLA-антигены.

При выяснении значения аллергических факторов в происхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как и при определении роли инфекционных. Точно установить тот или иной аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксикационными факторами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окулоуретросиновит), болезнь Бехчета (увеоафтозный синдром), болезнь Фогта - Коянаги - Харада (увеокутанеоменингоэнцефалит) и др. В результате тщательного комплексного обследования больного, включающего определение клинической картины, биологические анализы крови и мочи, рентгенологические исследования легких, придаточных пазух носа, особенно - иммунологические пробы, консультации смежных специалистов, этиологию эндогенного увеита удается установить в большем числе случаев, чем раньше, однако процент увеитов невыясненной этиологии все чаще остается значительным.

A. Бoчкapeвa и др.