Достоверность диагностики и дифференциация амблиопии

Среди офтальмологов мира существует множество разноречивых суждений о генезе, частоте, величине и исходах возможной реабилитации (восстановления) пониженного зрения. Большинство исследователей склонны не без оснований считать, что наибольший процент снижения остроты зрения обусловлен различного вида, величины аметропии. Предполагается возможная обратимость этого состояния. При этом имеется в виду, что оно прежде всего зависит от неполной деятельности зрительного анализатора и обусловлено в основном отсутствием оптической коррекции выраженных аметропии и анизометропий, т. е. это амблиопия. Принято полагать, что это пониженное зрение носит временный характер и устраняется (ликвидируется) путем искусственной активации зрительной деятельности человека. Возникновение амблиопии можно характеризовать как состояние парабиоза или летаргического сна нейроэпителия сетчатки и специфических "зрительных" элементов подкорки и коры головного мозга.

При этом встает вопрос о том, как отличить функциональную бездеятельность зрительного анализатора - амблиопию, т. е. его "летаргический сон", от морфологических изменений типа паранекроза и некроза зрительных элементов. Давно известно, что для "пробуждения ото сна" применяется прежде всего оптическая коррекция (очки, контактные линзы) аметропии и анизометропии, а также нагрузочно-стимулирующие манипуляции хужевидящего глаза. При этом имеется в виду, что последние показаны исключительно при дальнозоркой рефракции и почти полностью исключены при близорукости. Дело в том, что стимуляция деятельности зрительного анализатора при миопии, повышая зрение и тем самым устраняя амблиопию, одновременно с этим оказывает отрицательное действие - стимулирует прогрессирование близорукости.

Чтобы правильно ответить на вопрос, с чем связано понижение зрение, следует четко различать природу (причину) амблиопии. Известно, что она может быть рефракционно-аметропической, анизометропической, дисбинокулярной или обскурационной. Последняя, в зависимости от начала и продолжительности обскуры-депривации (отсутствия светового раздражения центра сетчатки из-за катаракты, фиброза стекловидного тела, тотального бельма роговицы, смещения зрачка кнаружи и кверху от зрительной линии и др.) может носить как функциональный (обратимый), так и морфологический (необратимый) характер. Доказано, что депривация в первые 4-6 мес от рождения ребенка, т. е. в так называемый сенситивный период развития, приводит к тому, что сетчатка из 10-слойной на всем протяжении у новорожденного не превращается из-за отсутствия светового раздражения в центральной зоне в 4-5-слойную, а остается с наличием почти всех 10 слоев. Такое "вынужденное" недоразвитие центральной зоны сетчатки, призванной обеспечивать высокую разрешающую способность глаза - центральное зрение, после устранения причины депривации не сопровождается при самых благоприятых результатах операции, произведенной после 6-месячного возраста (экстракция катаракты, витреоэктомия, кератопластика и др.), и высоком уровне освещенности ожидаемой остротой зрения. Как правило, низкое зрение при полной прозрачности роговицы, зрачковой зоны (афакия) стекловидного тела и "нормальном" состоянии офтальмоскопической картины принято объяснять наличием обскурационной амблиопии. В связи с таким суждением предпринимаются энергичные меры, направленные на повышение остроты зрения (очки, контактные линзы, световое и лазерное раздражение и др.). Комплекс проводимых мероприятий в течение полугода-года и даже более длительного времени дает, как правило, небольшой результат. Такое положение вызывает неудовлетворенность родителей и офтальмологов, поэтому осуществляются поиски дополнительных методов повышения остроты зрения, включая нейротрофическую физиотерапию, а также рефлексогенное лечение. Однако все энергичные и целенаправленные меры, направленные на повышение остроты зрения, не дают желаемых результатов - создается, как говорят шахматисты, патовая (тупиковая) ситуация. Повторные офтальмологические исследования с применением биомикроскопии, прямой офтальмоскопии с использованием офтальмохромоскопа позволяют выявить лишь размытость границ макулярной зоны глазного дна. Не дает успокоения и определение ретинальной остроты зрения. При сложившемся положении вещей приходится признать, что у ребенка не обскурационная амблиопия (хотя было частичное ее проявление), что отразилось на небольшом повышении остроты центрального зрения в послеоперационном периоде под влиянием активной комплексной плеоптики. Подтверждением тому, что это не обскурационная амблиопия, явилось, таким образом, то, что она не лечится. Предпринятые электрофизиологические исследования (ЭФИ) обнаружили явные патологические изменения в периферическом звене зрительного анализатора (сетчатке). Фундаментальные экспериментальные исследования Г. С. Полунина показали, что в условиях депривации новорожденных кроликов происходят морфологические изменения в сетчатке и вышележащих отделах зрительного анализатора. Совместные исследования с НИИ дефектологии (Л. И. Фильчикова) показали, что дополнительные засветы глаз детей с помутнениями прозрачных сред (диффузные катаракты), но с медикаментозным мидриазом оказывают положительное влияние на функционирование периферического отдела зрительного анализатора. На основе полученных данных было предложено предупреждать недоразвитие центральной зоны сетчатки у новорожденных с обширными помутнениями прозрачных сред глаз. Прежде всего усилия были направлены на профилактику недоразвития макулы у детей с врожденными диффузными катарактами. В этих целях, начиная с первых недель жизни новорожденных, осуществляли медикаментозный мидриаз 0,1% раствором скополамина (1% гоматропина, 1% мезатона и др., но не атропина) один раз в 2-3 дня (до исчезновения мидриаза), затем вновь и так до 5-6 мес жизни ребенка. По согласованию и результатам совместных исследований с НИИ дефектологии АПН одновременно с мидриазом (на фоне мидриаза) осуществляли дозированные "фигурные засветы" глаза не менее одного раза в день, ежедневно. Сравнительная оценка результатов экстакций катаракт, произведенных детям в возрасте 1-3 года, показала, что острота зрения среди детей, которым в течение первых 6 мес жизни проводился "перманентный мидриаз" в сочетании с "фигурными засветами", была в 2-3 раза выше, чем у детей, которым профилактика недоразвития сетчатки (по нашему методу) не проводилась. Примерно в 20% случаев врожденных двусторонних диффузных катаракт у детей, которым не проводились мероприятия, направленные на световое раздражение сетчатки, зрение после операции в первые годы жизни даже в условиях активной комплексной плеоптики оставалось очень низким> хотя преломляющие среды и глазное дно были без видимой патологии. Однако ЭФИ, проведенные у этих детей, указывали на патологию периферического отдела зрительного анализатора.

Вероятнее всего было предположить, что у этих детей возникли анте-или перинатальные геморрагии в макулярной зоне, которые в первые недели "рассосались", но оставили после себя субклинические, невидимые при офтальмоскопии изменения, которые и регистрировались ЭФИ и "препятствовали" высокой послеоперационной остроте зрения. Все эти дети после операций вследствие некорригируемоЙ низкой остроты зрения были зачислены в группу "обскурационных амблиопов". Между тем это оказалось ошибочным, так как продолжительное активное комплексное плеоптическое лечение не давало положительных результатов в части повышения остроты зрения. Тщательный ретроспективный анализ анте- и перинатального периода показал, что у всех матерей этих детей была различная патология на 7-8-м месяце беременности и были "стремительные", "затяжные" или с "пособием" роды, что, вероятнее всего, и сказалось на состоянии центральной зоны глазного дна у родившихся у них детей и симулировало обскурационную амблиопию. Дополнительным подтверждением высказанных предположений было некоторое повышение остроты зрения у этой группы детей под влиянием активного и длительного медикаментозного, физиотерапевтического местного и общего неиротрофического и рассасывающего лечения уже после неэффективного послеоперационного плеоптического лечения.

Следовательно, "вольное" толкование наличия у детей с пониженной остротой зрения (даже на фоне своевременной оптической коррекции, имеющейся аметропии) такого состояния, как амблиопия, весьма сомнительно и требует многогранных дополнительных исследований и обоснований.

Нужно прежде всего подумать о том, что если пониженная острота зрения при аметропиях, косоглазии, нистагме и других состояниях на фоне активного и продолжительного комплексного лечения (в возрасте до года) не повышается, то это не амблиопия, т. е. не функционально обратимое состояние, а патология, связанная с предшествующими общими и местными изменениями в различных отделах зрительного анализатора в анте-, пери- и раннем постнатальном периодах. В таких случаях нельзя говорить о том, что "амблиопия не вылечена", поскольку это не амблиопия. Излишнее неаргументированное стремление причислить пониженное зрение в основном при некорригированных аметропиях к понятию "амблиопия" лишь отодвигает сроки применения других методов лечения, которые могут и зачастую дают благоприятный результат.

E. Koвaлeвcкий