Клинические наблюдения нарушения внутриглазного давления при ожогах глаз

Клинические наблюдения показали, что, как и другие клинические симптомы, частота и характер нарушения регуляции внутриглазного давления в первую очередь зависят от тяжести поражения глаза.

Рассматривая группу особо тяжелых ожогов глаз, нельзя не отметить, что самые тяжелые, тотальные ожоги глаза нередко сопровождались резко выраженной гипотонией и именно для них были характерны наиболее неблагоприятное течение, тенденция к субатрофии глаза, очевидно, вследствие тяжелейшего расстройства его жизненных функций, несовместимого с возможностью их восстановления.

Нами выявлены также различия в течение ожогового процесса при одинаковой клинической картине поражения переднего отдела глаза в зависимости от степени нарушения внутриглазного давления. Как правило, случаи с гипертензией характеризовались тяжелым осложненным течением с усилением некротических явлений в тканях глаза, токсическими проявлениями ожога, выраженной тенденцией к рубцеванию конъюнктивы и образованию сращений. В то же время и при тяжелых, и особо тяжелых ожогах отмечалось несколько более благоприятное течение патологического процесса, внутриглазное давление не повышалось.

Являясь следствием ожогового повреждения глаза, нарушение регуляции внутриглазного давления в раннем периоде патологического процесса служит важным диагностическим и прогностическим признаком тяжести и глубины ожогового повреждения, возможных осложнений и тяжелых исходов ожога. Интересно было выяснить, какая локализация ожога наиболее часто приводит к нарушению регуляции внутриглазного давления, различен ли механизм этих нарушений.

Однако в клинике редко встречаются изолированные ожоги определенного участка глазного яблока. Чаще всего, особенно при тяжелых ожогах, одновременно поражаются более или менее обширные участки всего переднего отдела глазного яблока - конъюнктивы, роговицы, лимба, склеры.

В.В. Войно-Ясенецкий и Е.И. Клюцевая показали в эксперименте зависимость нарушений внутриглазного давления от локализации и тяжести ожога глаз. Причем наиболее важными в генезе гипертензии авторы считали обнаруженные при морфологических исследованиях изменения сосудов переднего отдела глаза, разрастание в углу передней камеры волокнистой ткани, а также аллергические процессы, развивающиеся в результате ожога. Авторы отмечали, однако, что при морфологических исследованиях не всегда обнаруживаются изменения, которые можно было считать причиной повышения внутриглазного давления. Очевидно, в этих случаях могли играть роль функциональные, преходящие нарушения, которые, по-видимому, могли быть выявлены при тонографических исследованиях.

Тонографические исследования, проведенные Л.Н. Колесниковой и А.А. Верзиным на 4 кроликах, выявили повышение внутриглазного давления и затруднение оттока водянистой влаги при тяжелых щелочных ожогах в течение первых 5-6 дней, что связывалось с реактивным отеком тканей перилимбальной области и сужением интрасклеральных путей оттока.

С целью углубленного изучения механизма нарушений регуляции внутриглазного давления мы провели вместе с М.И. Алешаевым экспериментальные исследования на модели стандартных ожогов кислотой и щелочью заданной степени тяжести и локализации.

В первой серии исследований мы наблюдали 38 кроликов (76 случаев) с ожогами глаз 20%серной кислотой. В зависимости от локализации и тяжести ожога все животные были разделены на 5 групп. В 1-й группе наблюдались животные (14 случаев) с изолированным, почти тотальным тяжелым ожогом роговицы, оставляющим кайму у лимба шириной I мм; во 2-ю группу (22 случая) - со средней тяжестью с кольцевидным ожогом шириной 4-5 мм, захватывающим лимб, периферию роговицы и перилимбальную зону; в 3-ю (12 случаев) - с изолированным тяжелым ожогом перилимбальной зоны шириной 6-7 мм, лимба и роговицы; в 4-ю (18 глаз) - с ожогом 72 площади роговицы, конъюнктивы и склеры глазного яблока; в 5-ю (10 случаев) - с тотальным особо тяжелым ожогом роговицы, конъюнктивы и склеры.

Во всех группах животным производили систематическую тонометрию, тонографию и почасовую тонометрию в первые 4-5 ч после ожога. В среднем наблюдения продолжались в течение месяца. Длительность тонометрических и тонографических исследований обусловливалась состоянием роговицы животных и возможностью проведения этих исследований. Тонографические исследования были выполнены у 34 кроликов (68 случаев) на 2-й, 4-6-й, 12-14-й день после ожога.

Наблюдения показали, что ожоговая травма, как правило, вызывает повышение внутриглазного давления непосредственно после ожога. Через 15 мин после ожога повышение внутриглазного давления (27-59 мм рт.ст.) было отмечено в 42 случаях из 46 у кроликов, подвергавшихся почасовой тонометрии (91,3 %). Повышение внутриглазного давления достигало максимума к концу 1-2-го часа, затем начинался постепенный спад, и к концу 3-го часа внутриглазное давление нормализовалось у 50 % животных; через 24 ч оно было нормальным либо несколько сниженным по сравнению с исходным у 76 % животных (35 случаев), у 19,56 % кроликов (9 случаев) оно осталось нерезко повышенным (26-30 мм рт.ст.), в 5,36 % (2 случая) - высоким (38 и 38,5 мм рт.ст.).

При дальнейшем развитии ожогового процесса нарушение внутриглазного давления было выявлено в 57,89 % наблюдений (44 случая из 76), причем в 9 случаях (20,45 %) эти нарушения проявились гипотонией, а в 35 (79,55 %) - стойкой гипертензией с внутриглазным давлением, повышенным до 27-47 мм рт.ст.

Анализ проведенных исследований показал четкую зависимость нарушений внутриглазного давления и гидродинамики от тяжести процесса ожогового повреждения и локализации очага.

Наиболее значительные нарушения внутриглазного давления (как в сторону гипертензии, так и в сторону гипотонии) мы наблюдали при наиболее тяжелых повреждениях глаз, сопровождавшихся поражением перилимбальной зоны (3-5-я группы).

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.