Застойный диск зрительного нерва

Клиническая сущность патологии. Невоспалительный отек диска зрительного нерва, обусловленный задержкой тока тканевой жидкости по его стволу в полость черепа. Такого рода гидродинамические нарушения возникают либо вследствие повышения уровня внутричерепного давления (в норме оно равно ~10 мм рт.ст.). либо существенного понижения уровня внутриглазного давления (обычно <15-16 мм рт.ст.). Патологию первого рода относят к истинному застойному диску, второго - к псевдозастойному.

Патогенез. Нарушения гидродинамики в стволе зрительного нерва являлись предметом многочисленных исследований. Наибольшее распространение получили две теории патогенеза развития застойного диска - транспортная (Schieck F., 1910) и ретенционная (Behr С, 1912). Согласно последней, принятой большинством, тканевая жидкость оттекает по межглиальным пространствам зрительного нерва в полость черепа. Причина ее застоя в его внутриканальцевой и орбитальной частях объясняется тем, что складка твердой мозговой оболочки (натянута между передними клиновидными отростками и limbus sphenoidalis), которая у входа в полость черепа прикрывает нерв сверху и с боков, при повышении внутричерепного давления начинает давить на него с возрастающей силой.

Этиология. Причины, приводящие к повышению внутричерепного давления, разнообразны. Превалируют все же, по данным Е.Ж. Трона (1968). следующие: опухоль головного мозга (64%), абсцесс головного мозга (9,1%) и арахноидит (7,1%).

Клиника. Изменения со стороны диска зрительного нерва выявляют при офтальмоскопии. Они весьма вариабильны. В развитии патологии Е.Ж. Трон (1968) выделяет пять стадий: начальный, выраженный и резко выраженный застойный диск, он же в стадии развивающейся и постзастойной атрофии зрительного нерва (рис. 125).

В начальной стадии застоя диск зрительного нерва несколько гиперемирован, границы его размыты, вены умеренно расширены, но еще не извиты; артерии не изменены. Характерен его краевой отек. В дальнейшем он нарастает и продвигается к центру диска. Последний начинает отчетливо проминировать в стекловидное тело.

Одновременно отечная ткань нерва поднимает сосуды - расширенные и извитые вены, и слегка суженные артерии. На диске и в прилегающей к нему сетчатке появляются множественные кровоизлияния - мелкие и достаточно крупные, в основном, линейной формы. Причина их возникновения кроется в сдавливании центральной вены сетчатки отечной тканью. При резко выраженном застое проминенция диска зрительного нерва может достигать 2,0-2,5 мм. Это приводит к ослаблению исходной клинической рефракции глаза на 6,0 дптр и более и к существенному увеличению размеров в поле зрения слепого пятна.

Длительно существующий застой приводит в конечном итоге к развитию так называемой вторичной постзастойной атрофии диска зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика. Застойный диск, особенно, в начальной стадии развития, необходимо дифференцировать с невритом зрительного нерва. Главная отличительная черта - длительная сохранность при застое зрительных функций. В этом смысле существуют своеобразные "ножницы" между ними и офтальмоскопической картиной глазного дна. Иногда больные все же отмечают приступы кратковременного снижения зрения. Кроме того, в отличие от неврита, застойные явления, как правило, развиваются на обоих глазах больного.

Лечение. В лечении больных ведущую роль играют меры, направленные на устранение причины развития застойных дисков зрительных нервов. Например, при опухолях или абсцессах головного мозга, это нейрохирургические операции, при арахноидитах - противовоспалительная терапия и т.д.

E. Coмoв